Gå til innhold
Hundesonen.no

HD:C - kreve prisreduksjon. Hvordan?


hnilsen

Recommended Posts

Det er vel her miljøfaktoren kommer inn i bildet? Miljø trenger ikke kun forværre en genotype.

Jeg skulle gjerne likt å visst hva for slags miljø-"forutsetninger" som skal til for å gi en E-hofte jeg, om så er tilfellet..

Lenke til kommentar
Del på andre sider

  • Svar 60
  • Created
  • Siste svar
Se mine tidligere innlegg...

Gjerne.. Dette har du skrevet i denne diskusjonen (jeg antar du mente tidligere innlegg i denne diskusjonen, eller?)

Hehe, ingen arver noe fra sin onkel med mindre mor har et svin på skogen, og da blir jo avkommet halvt gris :wub:

(All arv er horrisontal, selv om det ikke ser slik ut. Meg bekjent kan kun bakterier kan ha vertikal formering)

Det spørs om du hadde fått medhold fra ekspertene.

Hentet fra forbrukertvistutvalget:

FTU Sak: 20050419 - Hund.

Klage på at hunden lider av HD/AA, og således ikke kan benyttes i avl eller til utstilling. Det fremgår av sakens dokumenter at en hund ikke utvikler HD med mindre det foreligger en arvelig disposisjon. Det er på bakgrunn av dette sannsynlighetsovervekt for at feilen forelå ved kjøpet, enten ved at hunden allerede hadde utviklet HD eller at det lå latent i hunden. Etter Utvalgets vurdering ligger avl og utstilling innenfor normal bruk. Hunden svarer dermed ikke til de formål tingen vanligvis brukes til, og det foreligger mangel etter forbrukerkjøpslovens § 16 første ledd bokstav a, jfr. § 15 annet ledd bokstav a.

Ps:

Det seneste innen forskning tyder på at HD i hund skyldes et 'major gene' - altså at ett gen står for hovedparten av variasjonen i HD (mao høy arvelighet).

"Canine hip dysplasia (CHD) is a common hereditary developmental disease of the coxofemoral joints. CHD is characterized by subluxation of the femoral head and deformation of the acetabulum leading to a painful osteoarthrosis. Analyses of mode of inheritance have shown the involvement of a major gene in expression of CHD in German Shepherd dogs." (Marschall & Distl 2007)

"Complex segregation analyses were carried out to clarify the mode of inheritance of canine hip dysplasia (CHD) in German shepherd dogs. Data were used from 8,567 animals examined for CHD from 20 families with three to four generations. The existence of a major gene in addition to polygenic gene effects was detected. In the present study, a mixed model with a dominant major gene effect seemed to be most probable for dichotomous encoding (0: dogs without signs of CHD; 1: dogs with borderline/slight to severe CHD). In addition, mixed major gene inheritance was shown for a binary trait where borderline was assigned to dogs scored free from CHD and for a trichotomously encoded trait (0: dogs without signs of CHD; 1: borderline CHD; 2: mild to severe CHD). Although only small frequencies were found for the unfavorable homozygotic genotype AA, the probability of the AB genotype was high in affected animals. Selection schemes to reduce the frequency of the allele A should therefore efficiently improve existing breeding programmes in German shepherd dogs." (Janutta et al. 2006)

"The distributions of simulated backcross (labrador X greyhound) trait data suggested that the loci controlling these traits acted additively and that the DI may be controlled by a major locus. When combined with previous power and quantitative genetic analyses, these estimates indicate that this pedigree is informative for QTL mapping of hip dysplasia traits." (Todhunter et al 2003)

Det er det ikke full enighet om: "...a mixed model with a dominant major gene effect seemed to be most probable..." (Janutta et al. 2006)

Det står nå en gang slik. Genetikk i den virkelige verden er mer kompleks enn erteblomster og mendel...

For meg høres det ut som ufullstendig penetranse - uten å ha finlest artikkelen.

Den er forøvrig gratis tilgjengelig på nett - Complex segregation analysis of canine hip dysplasia in German shepherd dogs. Knock yourself out.

Det er vel her miljøfaktoren kommer inn i bildet? Miljø trenger ikke kun forværre en genotype.

Jeg kan ikke helt se at det står så mye om "miljøfaktor" her? Snarere tvert i mot, ifølge dine innlegg ser HD ikke bare ut til å være arvelig, men det er til og med et dominant gen for det? Men jeg ser kanskje dårlig? Og er svært dårlig i engelsk? :lol:

Lenke til kommentar
Del på andre sider

Jeg skulle gjerne likt å visst hva for slags miljø-"forutsetninger" som skal til for å gi en E-hofte jeg, om så er tilfellet..

Jeg kan ikke helt se at det står så mye om "miljøfaktor" her? Snarere tvert i mot, ifølge dine innlegg ser HD ikke bare ut til å være arvelig, men det er til og med et dominant gen for det? Men jeg ser kanskje dårlig? Og er svært dårlig i engelsk? :D

Det var nettopp det som var poenget mitt at det "fremgår av sakens dokumenter at en hund ikke utvikler HD med mindre det foreligger en arvelig disposisjon." (At forbrukertvistutvalget har brukt wikipedia som kilde er en annen sak;) )

Og så tilførte jeg at i følge nyere forskning ser det ut til at HD hos hund i hovedsak er styrt av ett gen (og så har en forskergruppe foreslått at genet er dominant) - itillegg til andre "mindre betydningsfulle" gener og miljø.

Når det gjelder hvilke eventuelle miljøfaktorer vet jeg ikke men det finnes studier som ser på dette, eks. Diet, exercise, and weight as risk factors in hip dysplasia and elbow arthrosis in Labrador Retrievers. (Sallander et al. 2006), også tilgjengelig gratis på nett.

"The conclusion is that in Swedish Labradors bred for hip and elbow conformity, feeding patterns, diet, weight, and exercise are risk factors that have to be taken into account in developing preventive measures as well as in the design of research to elucidate the multifactorial background of skeletal diseases."

Denne artikkelen er også gratis Clinical and genetic assessments of hip joint laxity in the Boykin spaniel. (Tsai & Murphy2006) og ser bla på bruk av 'ventrodorsal hip-extended radiologic view' mot PennHIP - hip joint laxity

"Canine hip dysplasia (CHD) is characterized by a malformation of the hip joint that leads to joint laxity and consequential degenerative joint disease. The most widely used method for diagnosis of CHD is the ventrodorsal hip-extended radiologic view, commonly referred to as the Orthopedic Foundation for Animals (OFA) method. The method of the University of Pennsylvania Hip Improvement Program (PennHIP), an alternative technique that is based on hip joint laxity, provides a quantitative assessment, the distraction index (DI), of the likelihood of the development of CHD because of increased laxity in the hip joint. Linear regression analysis showed that, across many breeds of dog, the incidence of CHD, as defined by the OFA, is positively correlated with the mean DI, the determination coefficient (r2) being 26%. We used families of Boykin spaniels (BSs) to determine the level of joint laxity in the breed and to conduct an initial whole-genome screening to identify markers that co-segregate with increased joint laxity. Although there was a positive correlation between the incidence of hip dysplasia and increased joint laxity, we did not find significant linkage in the 28 BSs that underwent genotyping, likely owing to the small size of the pedigree."

Lenke til kommentar
Del på andre sider

Det var nettopp det som var poenget mitt at det "fremgår av sakens dokumenter at en hund ikke utvikler HD med mindre det foreligger en arvelig disposisjon." (At forbrukertvistutvalget har brukt wikipedia som kilde er en annen sak;) )

Og så tilførte jeg at i følge nyere forskning ser det ut til at HD hos hund i hovedsak er styrt av ett gen (og så har en forskergruppe foreslått at genet er dominant) - itillegg til andre "mindre betydningsfulle" gener og miljø.

>klippe klippe<

Beklager, jeg tok visst ikke helt ironien (?) i dette innlegget ditt jeg:

Det er vel her miljøfaktoren kommer inn i bildet? Miljø trenger ikke kun forværre en genotype.

For her ser det jo ut til at du mener at miljø er den største faktoren? Men da er vi enige om at en hund neppe utvikler HD så sant den ikke er disponibel for det? *still confused* :D

Lenke til kommentar
Del på andre sider

For her ser det jo ut til at du mener at miljø er den største faktoren? Men da er vi enige om at en hund neppe utvikler HD så sant den ikke er disponibel for det? *still confused* :D

Kommentaren er skrevet som et svar på hvordan det kan tenkes å være mulig at to (tilsynelatende) friske hunder kan gi avkom med HD dersom det skulle vise seg at HD skylles et domiant gen (med ufullstendig penetrance).

Altså - Miljø trenger ikke kun forværre en genotype, det kan vel også tenkes å kunne forbedre en genotype? (at fenotypen blir bedre enn forventet ut i fra genotypen på grunn av gunstig miljøpåvirking)

Lenke til kommentar
Del på andre sider

Det er vel her miljøfaktoren kommer inn i bildet? Miljø trenger ikke kun forværre en genotype.

Det var akkurat det jeg hevdet i et tidligere innlegg; at jeg som oppdretter ville ha hevdet at miljøet var den utløsende faktor. Du svarte da at det ville jeg ikke få ekspertene med meg på...

En annen ting er at dette IKKE kan stemme: Miljøfaktoren kan ikke så totalt overskygge en ufullstendig penetranse. (Kalles forøvrig inkomplett eller redusert i faglitteraturen). Men dette blir veldig teknisk, og jeg går ikke videre med bevismateriale.

Det var nettopp det som var poenget mitt at det "fremgår av sakens dokumenter at en hund ikke utvikler HD med mindre det foreligger en arvelig disposisjon."

Har det noen gang vært tvil om det?

Og så tilførte jeg at i følge nyere forskning ser det ut til at HD hos hund i hovedsak er styrt av ett gen (og så har en forskergruppe foreslått at genet er dominant) - itillegg til andre "mindre betydningsfulle" gener og miljø.

Nyere forskning.... du viser til en undersøkelse som i og for seg ikke tilfører så mye nytt. De snakker heller ikke om ETT gen, men flere gen hvorav ett hovedgen, ikke nødvendigvis dominant. De kaster ut en hypotese som i og for seg er spennende, men som ikke har med nok variabler til å være "vanntett". Og de konkluderer selv med

1) Hd nedarves og man må værer bærer av defekten for å utvikle den.

2) Dersom man bare avler på HdA, vil utbredelsen av Hd gå ned.

3) Det finnes mange tilstedeværende faktorer som fører til utvikling av Hd.

4) Man trenger genanalyse av større grupper for å finne ut hvilke gen som er betydningsfulle.

Som sagt; Artikkelen er spennende, men tilfører få nye fakta.... synes jeg da.

Lenke til kommentar
Del på andre sider

Hanna:Det var nettopp det som var poenget mitt at det "fremgår av sakens dokumenter at en hund ikke utvikler HD med mindre det foreligger en arvelig disposisjon."

Har det noen gang vært tvil om det?

Tja.. ut i fra dette ser det ut som om du er uenig: "Så ville jeg hevdet at din hund hadde fått Hd pga oppvekstmiljøet hos deg! (Forskere hevder at 20% av Hd skyldes ren arv, 80 % skyldes miljø). Jeg ville hevdet at "feil-varen" ikke skyldtes feilproduksjon, men var et resultat av feil bruk! "

så gjentar jeg igjen: "Det fremgår av sakens dokumenter at en hund ikke utvikler HD med mindre det foreligger en arvelig disposisjon. Det er på bakgrunn av dette sannsynlighetsovervekt for at feilen forelå ved kjøpet, enten ved at hunden allerede hadde utviklet HD eller at det lå latent i hunden."

- forøvrig kan jeg nevne at innlegget er skrevet som svar til 2ne og ikke deg...

Nyere forskning.... du viser til en undersøkelse som i og for seg ikke tilfører så mye nytt. De snakker heller ikke om ETT gen, men flere gen hvorav ett hovedgen, ikke nødvendigvis dominant. De kaster ut en hypotese som i og for seg er spennende, men som ikke har med nok variabler til å være "vanntett".

ja...? Dette er da det samme som jeg har skrevet her: "...i følge nyere forskning ser det ut til at HD hos hund i hovedsak er styrt av ett gen (og så har en forskergruppe foreslått at genet er dominant) - itillegg til andre "mindre betydningsfulle" gener og miljø."

Dessuten, nei jeg viser til tre artikler. Nytt og nytt - det er en definisjonssak, men hvis man ser litt stort på det er man nå altså på vei bort i fra teorien om at HD er rent polygenetisk og skyldes mange gener med hver sin lille påvirkning, som har rådet en god stund.

Lenke til kommentar
Del på andre sider

...ufullstendig penetranse...Kalles forøvrig inkomplett eller redusert i faglitteraturen). Men dette blir veldig teknisk, og jeg går ikke videre med bevismateriale.

Dette blir flisespikkeri - men i henhold til kunnskapsforlagets språk- og ordboktjeneste er ikke 'inkomplett' et norsk ord. Derimot er 'ufullstendig' det nærmeste man kommer en oversettelse av det engeske ordet 'incomplete'.

Lenke til kommentar
Del på andre sider

ufullstendig penetranse. (Kalles forøvrig inkomplett eller redusert i faglitteraturen).

Hehe ok - la meg omformulere:

Ettersom du insisterer på å være nøye med detaljene kan jeg opplyse om at "i henhold til kunnskapsforlagets språk- og ordboktjeneste er ikke 'inkomplett' et norsk ord. Derimot er 'ufullstendig' det nærmeste man kommer en oversettelse av det engeske ordet 'incomplete'."

:D

Lenke til kommentar
Del på andre sider

Arkivert

Dette emnet er nå arkivert og stengt for flere svar

  • Hvem er aktive   0 medlemmer

    • Ingen innloggede medlemmer aktive



  • Nye innlegg

    • Kanskje på tiden med en oppdatering her også. Shero: Shero er nå 11 år og pensjonist. Han har vært pensjonert fra agility konkurranse siden 2022, men har fått gå blåbær med mamma, men etter at han begynte å halte i ett løp i sommer er han heltidspensjonist. Før han ble pensjonert rakk han å delta på ett NM, hvor vi kom igjennom 1. løp. Han har fått prøvd seg på nose work, men vi sliten med at han skal appotere luktboksne så det er lagt litt på hyllen til jeg finner en løsning. Eskene skal uansett enten stås på eller etes opp så... Han har også fått prøvd seg på svømming, han vet ikke om han er helt fan av å svømme hvor han ikke kan stå.M Mamma og Shero. Shero & Max er slitene etter NM  Max: Max er nå 6 1/2 år gammel (hvor tiden flyr). Han bommet på stigefelt i sommer og traff, så nå er vi klasse 3 på heltid. Stigefelt brenner vist, hilsen Max. Max er en fin storebror til Yoshi og er glad han endelig har fått noen å leke med. Jeg har vært instruktør i agility i høst, og Max stilte opp som lånehund siste gangen. Veldig moro at han er trygg nok til å gå, siden sist jeg prøve å få han til å gå med noen utenom familen løp han rett til meg. Vi har også vært innom Sheltie-VM i Kongsvinger hvor vi hadde mye fint, men ikke full klaff.  Max på Sheltie-VM Max og Yoshi
    • Dette har jeg aldri hørt om. Uff, lykke til, håper det går bra!
    • Frøkna har mest sannsynlig fått en blokkert spyttkjertel. I går skulle hun til utredning i CT, men forundersøkelse av hjertet viste at det ikke er et alternativ å dope henne ned slik hjertet er nå. Så hva i alle dager gjør jeg? Er det noen som har vært borti dette, og evt. fått utført noe slags behandling (f.eks. drenering?) under lokalbedøvelse? Hun ble satt på vanndrivende over helga for å redusere trykket på hjertet, så vil de ta en ny vurdering mtp. risiko ved narkose i neste uke,  men hun vil uansett være en høyrisikopasient så det er jo kjempeskummelt å gå den veien. Jeg har jo ikke lyst til å risikere livet hennes for en blokkert spyttkjertel, som tross alt ikke er livstruende og mest bare et irritasjonsmoment. Alt hva den stakkars hunden skal måtte gjennomgå 
    • Få en trener MED ERFARING (fra hundeklubben f.eks) ikke en som har tatt e kurs og er på sin første hund...  Dette må en hjelpe dere med in real life.  Har selv en valp på 16 uker som bodde på småbruk, men hun er miljøsterk og rå i miljø. Det er noe miljø og mye genetikk.  Kjenner ikke til Collie men tidligere slet de med nerver og det er jo bittelitt arvelig det... Det du opplever høres meget rart ut. Få hjelp hjem nå!!  Valpekurs er genialt, men treneren der har begrenset tid til å hjelpe med sånne problemer, men noe veiledning hjelper absolutt.   
    • Gratulerer med resultatene og hunden!
  • Nylig opprettede emner

×
×
  • Opprett ny...